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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

华罗庚的最后一天******

　　中新社北京1985年6月15日电(记者/戴亚平)中国著名数学家华罗庚在东京逝世的噩耗传来后，本社记者向有关方面了解了这位教授在世的最后一天的情况。

　　6月12日，是华罗庚教授访问日本的第10天。为准备到东京大学向日本数学界同仁作学术报告，11日晚上没有休息好，深夜服下安眠药后才入睡。12日下午两时，华罗庚教授与日本知名数学家会晤，近三点钟回到旅馆，稍事休息后到东京大学作学术报告。

　　6月12日下午四时整，学术报告会开始举行。华罗庚教授走上讲台作报告。

　　华罗庚教授已是74岁高龄，在国内曾遇过两次心肌梗塞的危险。近几年，由于他腿疾日益严重，活动不便，只好坐轮椅。6月12日在东京大学作学术报告时，他离开轮椅，自始至终站在讲台上讲演。

　　华罗庚教授先用国语演讲，由译员译成日语。他感到经过翻译很费时，征得主人同意后，改用英语演讲。华罗庚教授脱下西装上衣，接着又解下领带，兴致勃勃地讲演。

　　演讲规定时间已超过，华罗庚问会议主席：“我可以延长几分钟吗？”主席点头同意。他圆满地结束了整个学术报告，历时65分钟。这时是东京时间17时16分。

　　华罗庚教授迎着热烈的掌声走下讲台，迈向轮椅。突然，他从轮椅上滑下来，身边的人没有扶住。华罗庚教授倒在地上。在场的医生立即抢救，替华罗庚做人工呼吸和心脏按摩。东京急救站医生携带心脏起搏器和心脏监测仪迅速赶到东京大学。东京大学著名心脏病专家杉木教授也闻讯赶来指挥抢救工作。

　　18时15分，华罗庚教授被送进东京大学医院部急诊室。经过日本医生全力抢救无效，华罗庚教授的心脏停止跳动。

　　不久前，华罗庚教授曾说过：他剩下的时间最多只有五年，他要用所有的时间工作。华罗庚教授毕生驰骋在“数学王国”里，他最后在数学讲坛上走完生命之路。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）